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心肌梗死的检测方法与并发病

更新时间:2019-06-24 19:09:27  推荐指数:

  心肌梗死又叫心肌梗塞,心肌梗塞(myocardialinfarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。

 心肌梗死的检测方法与并发病

  临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。

  症状体征

  心肌梗死根据典型的临床表现,特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难,无痛的病人,诊断较困难,凡年老病人突然发生休克,严重心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能。

  此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能,都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断。

  病理病因

  心肌梗死的图形演变及分期患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死,另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:

  过劳(30%)

  过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。

  暴饮暴食(15%)

  不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。

  便秘(13%)

  便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。

  吸烟、大量饮酒(10%)

  吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

  激动(6%)

  由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

  寒冷刺激(5%)

  突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

  检查方法

  常见检查项目

  肌红蛋白、心电图、血常规、红细胞沉降率(ESR)、磷酸肌酸激同工酶

  检查方法

  1、白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

  2、红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

  3、血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%,谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常,乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常,近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP),丙酮酸激酶(PK)等,肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性,乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。

  4、肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞,尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时,血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

  5、其他血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高,血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常,此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

  心电图和心向量图检查

  心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位,范围和病情演变,都有很大帮助,心电图波形变化包括三种类型:

  1、坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

  2、损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

  3、缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

  典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失,背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低,在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高,发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐,异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

  急性前壁心肌梗塞的心电图:

  V4导联QRS波群呈qR型,ST段明显抬高,V2导联呈qRS型,ST段明显抬高,V1导联ST段亦抬高。

  急性下壁心肌梗塞的心电图:

  aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高,Ⅰ,aVL导联ST段压低。

  在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段,心电图可无异常,或有T波异常高大两肢不对称的变化,多发局灶型心肌梗塞,可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞,尤其左束支传导阻滞时,心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时,心电图表现亦多不典型。

  并发症

  1、乳头肌功能失调或断裂:乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血,坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

  2、心脏破裂:为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死,偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡。

  3、室壁膨胀瘤:发生率国内尸资料为20%,临床资料为28%,为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成,见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现,体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音,发生附壁血栓时,心音减弱,心电图示ST段持续抬高,X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤,超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动,并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭,心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

  4、栓塞:为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下,见于起病后1~2周,如栓子来自左心室,可产生脑,肾,脾或四肢等动脉栓塞,如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

  5、心肌梗塞后综合征:于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生,表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛,气急,咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

  6、其他:尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染,肩-手综合征(肩壁强直)等。

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