心肌顿抑和心肌冬眠均引起心功能下降，待再灌注恢复后其下降的心功能也随之恢复，发生这种情况的心肌为存活心肌。1982年，Braunwald及Kloner［11］提出心肌顿抑(myocardial stunning)的概念，系指短时间的心肌缺血不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时或数周才能复原。这种再灌注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：(1)发生于可逆性缺血(2～20分钟)再灌注后；(2)心功能障碍是完全可逆，可完全恢复；(3)局部血流正常或几乎正常。心肌冬眠是指慢性缺血时心肌处于一种可逆的休眠状态，伴有心功能下降，这是心肌为适应降低的血流而发生的匹配性下降，是存活心肌在低灌注下防止自身坏死的自我保护，随着再灌注的恢复，心功能也随之恢复。
（一）临床意义：部分患者因缺血导致左心功能障碍，可以通过存活心肌的检测及相应血运重建的实施，使心功能改善。
（二）检测方法：
1. 正电子发射断层显像（PET, positron emission tomography）：被视为检出冬眠心肌的“金标准”，不仅可以检测心肌灌注，还可以通过示踪剂标记的心肌能量代谢底物判定心肌细胞的存活与否。预测存活心肌的准确性为92％。贾志新等[12]的研究显示，PET显像判定为存活的心肌，介入治疗后87.5%的心肌节段运动功能得到改善；而判定为无存活的心肌节段介入治疗后，仅有2.4%的心肌节段运动功能得到改善。12例中术后13N-NH3 PET、18F-FDG PET结果证实，存活心肌介入治疗后85.7%的心肌节段血流灌注及代谢恢复正常，而治疗前判定为无存活的心肌节段仅有3.3%的心肌节段血流灌注及代谢恢复正常。说明其对于心肌存活的估价及预测和评价冠状动脉血管重建的疗效具有重要的临床价值。
2. 放射性核素心肌灌注显像：201TI或99mTc-MIBI（99mTc-2-甲氧基－2-异丁基异腈）单光子发射计算机断层显像系统（SPECT）测定存活心肌。有人采用多巴酚丁胺和/或硝酸异山梨醇酯（ISDN）介入99mTc-MIBI心肌灌注显像法，提高阳性率。存活心肌在多巴酚丁胺负荷下表现为放射性稀疏或完全缺损。
3.超声对心肌存活的评价：存活心肌有收缩储备，在正性肌力药物刺激下，收缩力增强，坏死心肌无此效应。小剂量多巴酚丁胺负荷试验：静脉滴注小剂量多巴酚丁胺5-10ug.(kg.min)-1时直接观察梗塞区域内心肌收缩情况。计算出每例室壁节段运动指数（WMSI＝各节段记分之和/总节段数，正常为1）来评价整体收缩功能。若心肌收缩明显增强或先增强后恶化则为存活心肌，若无变化则为坏死或瘢痕心肌[13]。其敏感性80-85％，特异性70-95％，准确性85％，阳性预测值83％，阴性预测值88％[14]。
4.心电图评价：1992年Clemmensen等［15］指出溶栓疗法挽救的心肌可通过入院时ST段记分判断的梗死面积与出院时QRS记分评价的最终梗死面积之差来估计早期再灌注后梗死面积和被挽救的心肌量。具体使用的方法是：(1) ST段记分方法：公 式依据J点ST段抬高的导联数(#)以及ST段抬高(mm)的总和。前壁心肌梗死：危险心肌%=3×( 1.5#－0.4)；下壁心肌梗塞危险心肌%=3×［0.6 (Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高的总和)+2.0］；(2) 依据出院前最后心电图QRS进行记分：梗死面积%=3×QRS记分；(3) 被挽救的心肌量%= (最后梗死面积%－基础危险心肌%)×100÷基础危险心肌%。还有人采用冠状动脉内心电图（IC-ECG）加以判断。
5. 其他方法：包括组织多普勒显像（tissue Doppler imaging，DTI）、磁共振技术、左室电－机械活动心内三维标测等。
心肌钙蛋白I-肌红蛋白-肌酸激酶同工酶联合（AMI）定量检测试剂盒
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